
Considerando a estrutura epidêmica, em que acontece o processo dinâmico da divisão e maturação celular, as células presentes como queratinócitos sofrem a contínua atividade mitótica, na qual quando formados são empurradas para camadas mais superficiais, havendo produção de novas células.
Para Viglioglia e Rubin (1982, p. 28),
A epiderme é um tecido em constante renovação, representa um verdadeiro sistema cinético, no qual a célula se divide, emigra, se diferencia e morre. No ser humano, todas as células epidérmicas são renovadas uma vez ao mês.
Complementa Harris (2005, p. 33)
A barreira cutânea é continuamente renovada, de maneira controlada e organizada quando a superfície sofre agressões que corrompem essa barreira, uma série de processos bioquímicos são disparados em cascata, de forma a recompô-la.
Por essa afirmação, pode-se considerar que o peeling produz um efeito agressor, capaz de, artificialmente, estimular o processo de maturação dos queratinócitos e, ainda afirma a autora, as principais alterações observadas neste processo, são:
· Perda de atividade mitótica, que só ocorre na membrana basal;
· Síntese de novas organelas a partir de estrato espinhoso;
· Remodelagem da arquitetura, claramente observada pela modificação no formato das células e pelo grau de compactação das camadas;
· Modificações na membrana;
· Síntese de novos lipídios e proteínas.
Dentre estas novas proteínas sintetizadas, podemos considerar a queratina, uma proteína muito elástica e flexível que constitui o principal componente da capa córnea, segundo Rubin (1982), que ainda sobre ela, aborda o efeito de desorganização química denominada queratólise (queratólisis), que pode ser estimulada por agentes químicos, como ácidos e raios ultravioletas, produzindo hiperqueratose.
“Durante a queratinização, cadeia polipeptídicas adjacentes com resíduos de substâncias húmicas - SH, livres das moléculas de cisteína, unem-se através de ligações covalentes fortes, formando pontes dissulfídicas que resultam na formação de queratina, proteína rica em enxofre, altamente resistente e com característica fibrosa” (MATOLTSY, 1976, p. 20,).
Ainda na epiderme, sobre a membrana basal encontram-se os melanócitos, células especializadas na produção da melanina. Viglioglia e Rubin (1982) ressaltam, ainda, que na epiderme o melanócito se relaciona estrategicamente com os queratinócitos para transferir a melanina; os queratinócitos transportam o pigmento e por fim degredam. O conjunto de melanócitos e seus queratinócitos associados constitui uma unidade funcional denominada unidade melânica e está integrada por um melanócito e trinta e seis (36) queratinócitos. Ou seja, podemos entender que qualquer melanócito está em contato com um grande número de queratinócitos, formando a unidade epidérmico-melânica.
Acrescenta Jayme (2006) que a melanina é um pigmento de cor, que varia de amarelada até marrom; quimicamente constitui-se de polímeros do aminoácido tirosina, formado nos melanócitos por ação da tirosinase, de modo que os grânulos de melanina ou melanossomos, produzidos nos corpos dos melanócitos, dirigem-se para os prolongamentos, entram no citoplasma, vão se acumulando na parte superior da queratinócito.
Na medida em que eles (grânulos de melanina) alcançam a superfície, carregam a melanina no seu citoplasma de forma que o pigmento é eliminado da epiderme por descamação. Ou seja, as células que se formam são empurradas juntamente com os queratinócitos para a superfície cutânea, onde finalmente são eliminados por descamação. O autor ainda ressalta que embora constante, a divisão mitótica dos melanócitos é bem mais lenta que a dos queratinócitos, e quando os melanócitos se direcionam para a superfície, neste trajeto, vão perdendo sua atividade, degeneram-se e morrem.
Isso pode significar que esta renovação dos queratinócitos, estimulada através de uma descamação, ainda que seja induzida, favoreça na diminuição da produção do pigmento, já que a atividade dos melanócitos será diminuída.
“Fisiologicamente, a quantidade de melanina é regulada pela constante produção dos melanócitos e degeneração nos queratinócitos.” (IMOKWA, 1993, p. 47).
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